心肌细胞动作电位 是许多离子 通道电流共同作用 的结果,其中许多电压门控钾通道协同参与调节其复极过程, 并以延迟整流钾通道(delayed rectifier potassium cur- rent,IK)的作用最为重要。20 世纪60 年代末,Noble 和Tsien 首次在羊浦肯野纤维标本 上使用电压钳技术对IK进行了初步分析 , 他们推测IK可能含有两个成分, 分别称为IK1和IK2[1]。1990 年Sanguinetti等观察了E24031对豚鼠单个心室肌细胞 IK的影响, 结果证实IK确由两个成分组成, 并根据它们对E24031 不同的敏感 性分别命名为快速激活的延迟整流钾通道(rapidly activated delayed rectifier potassuim current, IKr)和缓 慢激活的延迟整流钾通道(slowly activated delayed rectifier potassuim curr- ent, IKs)。目前,普遍认为IK包含3个成分,除了上述的两种通道以外,还包含超快激活的延迟整流钾电流(ultra rapidly activated delayed rectifier potassium current, IKur)。以下是北京爱思益普做的阳性药的数据
GABA receptors expressed in neurons are sites of action forbenzodiazepines, barbiturates, and neurosteroids; and therapeutictargets in treatment of several neurological disorders includingseizures, anxiety, and insomnia. ICE introduces new functional assays for five humanGABA receptors (α1-α5) validated on thePatchliner automated electrophysiology platform. Assays are fullyvalidated for screening or profiling in agonist, antagonist and positiveallosteric modulator modes.以下是北京爱思益普做的阳性药的数据
KCNQ 基因编码通道是钾离子通道家族中重要的一类,目前发现KCNQ 通道共有KCNQ1~5 五种类型, KCNQ 离子通道基因突变与许多遗传性疾病有关。KCNQ1 又称KVLQT,主要分布于心脏,与一种称为LQT1 型心律失常的遗传性疾病有关。KCNQ2-5 主要分布于中枢神经系统、内耳(KCNQ4)、肌肉组织(KCNQ5)。一种遗传性耳聋症(DFNA2)与KCNQ4 编码的钾通道功能性失调有关。其中KCNQ2、KCNQ3 是构成神经细胞M 型钾离子通道的分子基础,其基因突变与一种良性家族性新生儿惊厥症(BFNC)有关。 由KCNQ2/3 构成的M 通道,激活后产生的M 电流是一种电压、时间依赖性、低域值、非失活的钾电流。它在神经动作电位的域值附近激活,对于调节神经兴奋性和神经冲动发放频率起重要作用。当神经细胞去 极化引发动作电位时,在整个动作电位的去极化时相,由于M 通道持续开放,且呈非失活特征,会促使膜电位回到静息态降低神经兴奋性。因此增强M 通道功能的调节作用,在一定程度上会降低神经兴奋性。以下是爱思益普阳性药的数据